美國西雅圖華盛頓大學(xué)流行病學(xué)家Grayston稱，肺炎衣原體可以引起動脈粥樣硬化。

流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，世界各地都有肺炎衣原體感染，多數(shù)人在20歲以前都感染過，重復(fù)感染也很常見。首次感染后3～5年抗體會自動消失，但20歲的人抗體陽性率可達50%，以后還會繼續(xù)升高;老年男性可達80%;女性70%。升高的原因尚不清楚，但Grayston認為，可能是男性動脈硬化發(fā)生率較高的反映。1988年Saikku等發(fā)現(xiàn)冠心病患者較對照組肺炎衣原體血清抗體陽性率明顯高，從而最先將它與冠心病聯(lián)系起來。Grayston發(fā)現(xiàn)，1支以上冠狀動脈狹窄超過50%者，抗體陽性率顯著高于血管造影正常者，并經(jīng)試驗證實了抗體與冠心病的相關(guān)關(guān)系。

一項對來自南非和整個美國包括白人、黑人、亞州人及阿拉斯加土著共計362例的研究，應(yīng)用免疫細胞化學(xué)(用種屬特異性單克隆抗體)及PCR(聚合酶鏈反應(yīng))等方法對尸檢、手術(shù)等得到的動脈硬化病變標本，包括冠脈、頸總動脈、股動脈、　動脈及主動脈進行檢測，結(jié)果未顯示有性別年齡差異。55%動脈硬化組織中有肺炎衣原體;電鏡亦證實了它的存在，并從病變中分離出該衣原體。但是正常動脈及31例完全沒有冠心病的對照組標本中沒有發(fā)現(xiàn)肺炎衣原體的存在?，F(xiàn)在已從102例患有粥樣硬化的冠脈或心臟搭橋血管中分離出18株肺炎衣原體，并進一步證實硬化病變中有活衣原體存在。

芬蘭及加拿大進行的二項研究，給兔鼻內(nèi)接種肺炎衣原體后出現(xiàn)主動脈粥樣硬化。接種2次比1次的發(fā)生率要高，而假接種的對照組或感染支原體的對照組并無主動脈硬化。Mühlestein等給膽固醇誘導(dǎo)的主動脈硬化模型兔分3次接種肺炎衣原體，3個月后主動脈病變明顯加重。而在第3次接種后給予阿奇霉素治療7 周者，主動脈病變與對照組相似，并沒有加重，治療與不治療者病變程度有明顯不同。Grayston給動脈硬化實驗鼠鼻內(nèi)接種衣原體后發(fā)現(xiàn)，衣原體在主動脈至少要存在20周，病變中發(fā)現(xiàn)有衣原體，而且感染鼠與對照鼠比較，病變范圍明顯大，16周時即已較對照組大1倍。

上述研究結(jié)果表明，肺炎衣原體能夠引起動脈粥樣硬化，并可使病變過程加速。對機制的研究發(fā)現(xiàn)，體外培養(yǎng)的人巨噬細胞能夠攝入一定量的脂類物質(zhì)，如果細胞感染了肺炎衣原體，攝入的量更大。許多受到感染的巨噬細胞在形態(tài)學(xué)上都極似硬化斑塊中的泡沫細胞。進一步研究發(fā)現(xiàn)，硬化病變中存在有調(diào)節(jié)巨噬細胞腫瘤壞死因子及基質(zhì)金屬蛋白酶表達的衣原體休克蛋白，其作用與動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮細胞感染衣原體后，對中性粒細胞及單核細胞的通透性增強。多倫多的專家們發(fā)現(xiàn)，鼠心肌肽與衣原體外膜蛋白在結(jié)構(gòu)上為同源序列，這兩種肽都會造成鼠心肌嚴重損害。

一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)，既往用過對肺炎衣原體有效的抗生素可以減少冠心病的發(fā)病率。二項小規(guī)模試驗也證實了抗生素治療能夠降低冠心病的發(fā)病率。這就從另一方面支持肺炎衣原體是動脈粥樣硬化的一個原因。為此，臨床上正在進行二項大規(guī)模試驗，以便最后證實這個問題。試驗對象為3500～4000例確診的冠心病患者，觀察期限長達4年。應(yīng)用細胞內(nèi)半衰期長，可以每周給藥一次，對肺炎衣原體有效的阿奇霉素進行治療。方法為試驗組每周給予600mg阿奇霉素，對照組給安慰劑。這二項試驗的區(qū)別在于給藥時間長短不同，分別為3個月和1年。試驗終點指標為因冠心病病死、心肌梗死、接受血管再通手術(shù)或因不穩(wěn)定型心絞痛入院治療。這二項試驗將在2～4年內(nèi)完成，屆時自然會得出明確的結(jié)論。

總之，肺炎衣原體與動脈粥樣硬化之間有明確的關(guān)系，動物實驗及臨床試驗最終會弄清這個問題。